Η ινσουλίνη, καθώς και οι μυϊκές συσπάσεις, αποτελούν τα δύο πιο ισχυρά ερεθίσματα για την αύξηση της μεταφοράς γλυκόζης μέσα στα μυικά κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα, χρησιμοποιούν τη γλυκόζη για ενέργεια. Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες δεν είναι απολύτως σίγουροι πως επιτελείται όλη αυτή η διαδικασία.

Αμερικανοί επιστήμονες, ερεύνησαν τον τρόπο με τον οποίο αντιδρούν δύο διαφορετικές πρωτεΐνες, που παίζουν σημαντικό ρόλο στη διέγερση μεταφοράς γλυκόζης, προς δύο διαφορετικά ένζυμα που επίσης σχετίζονται με τη μεταφορά της γλυκόζης. Ο στόχος της μελέτης ήταν να κατανοήσουν τη συμβολή των δύο πρωτεϊνών, AS 160 και ΤΒC1D1, στους σκελετικούς μύες που διεγείρονται από την ινσουλίνη.

Τα αποτελέσματα δείχνουν, ότι η πρωτεΐνη ΤΒC1D1 ήταν πιο σημαντική για τη μεταφορά γλυκόζης μέσω της άσκησης, και πρότειναν την υπόθεση ότι η δεύτερη πρωτεΐνη, AS 160, θα μπορούσε να είναι λιγότερο σημαντική για αυτό το αποτέλεσμα της άσκησης. Εστιάζοντας την προσοχή τους στην πρωτεΐνη που λειτουργεί καλύτερα- σ' αυτή την περίπτωση, την πρωτεΐνη ΤΒC1D1,- οι επιστήμονες θα μπορούσαν να εξαναγκάσουν αυτή την πρωτεΐνη να λειτουργήσει καλύτερα για τα άτομα που εμφανίζουν αντίσταση στην ινσουλίνη..

Η αντίσταση στην ινσουλίνη , αποτελεί μεγάλο πρόβλημα δημόσιας υγείας, που αφορά εκατομμύρια ανθρώπους. Σχεδόν όλοι οι άνθρωποι που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2, έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη στους μύες τους. Η κατάσταση αυτή, δεν προκαλεί από μόνη της διαβήτη, αλλά είναι ένα ουσιαστικό στοιχείο που συμβάλλει στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2. Ακόμη και για άτομα που δεν είναι διαβητικά, η αντίσταση στην ινσουλίνη, σχετίζεται με πολλά άλλα προβλήματα υγείας.. Μακροπρόθεσμα, τα άτομα που έχουν  αντίσταση στην ινσουλίνη, η οι μύες τους δεν ανταποκρίνονται φυσιολογικά στην ινσουλίνη, έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2.

Το επόμενο βήμα σ' αυτή τη μελέτη, είναι να μελετηθεί το πώς ακριβώς η πρωτεΐνη ΤΒC1D1 προάγει τη μεταφορά της γλυκόζης προς το εσωτερικό των μυικών κυττάρων κατά τη διάρκεια της άσκησης και μετά την άσκηση.

Πηγή: ygeiaonline.gr

ΔΙΑΔΩΣΤΕ ΤΟ